骨髓衰老损害造血功能和免疫功能，但这些过程是否可在灵长类动物中调控仍未得到探索。
2026年7月16日，中国科学院动物研究所刘光慧、曲静、中国科学院北京基因组研究所张维琦共同通讯在Cell Stem Cell（IF=23.3）在线发表题为Vitamin C attenuates primate bone marrow aging at the molecular and progenitor level的研究论文。
该研究通过对食蟹猴40个月的维生素C（VC）干预，结合跨部位（肋骨vs股骨）单细胞转录组测序，首次系统描绘了灵长类骨髓衰老图谱。长期VC补充部分恢复衰老导致的CLP（共同淋巴祖细胞）耗竭和髓系分化偏移，并导致转录组年龄降低约4年（经DNA甲基化时钟独立验证）。
机制上，VC通过上调progranulin（GRN）信号轴发挥作用，体外实验证实重组progranulin可复现VC的多种分子效应。该研究为营养干预延缓骨髓衰老提供了概念验证性证据。
骨髓维持着一生中所有血液谱系的产生，使其成为免疫和全身稳态的核心决定因素。然而，随着年龄增长，骨髓功能显著下降。这种退化以造血干细胞和祖细胞再生能力降低、髓系偏倚分化和淋巴潜能受损为特征。
尽管已确立的衰老标志—包括基因组不稳定、表观遗传重塑和慢性炎症—被认为是骨髓功能障碍的促成因素，但该组织广泛的细胞异质性需要对灵长类动物骨髓衰老进行单细胞分辨率研究。
骨髓衰老的复杂性因其解剖异质性而进一步放大。造血发生在不同骨骼部位的特化微环境中，如股骨和肋骨，其细胞组成和活性随年龄显著变化。活跃的“红骨髓”逐渐被非活跃的“黄骨髓”所取代，在生命周期中重新分布造血部位。
关键的是，肋骨和股骨骨髓是否对衰老表现出不同的易感性仍知之甚少。回答这个问题需要对不同灵长类动物骨髓区室的衰老动态进行详细分析。
在这里，研究人员绘制了灵长类动物骨髓衰老的单细胞转录组图谱，并证明长期口服维生素C可减轻部分分子水平和祖细胞水平的衰退。衰老导致严重的共同淋巴祖细胞（CLP）耗竭、髓系偏倚的造血干细胞和祖细胞（HSPC）输出，以及解剖部位特异性的分子适应。
VC给药部分抵消了这些表型，扩大了CLP池并重新平衡了谱系定向轨迹。这与转录组年龄估计减少约4年相一致，并通过表观遗传时钟进行了交叉验证。
细胞-细胞通讯分析显示，VC重塑了细胞间信号传导，提名了一个VC响应的、与前颗粒蛋白（GRN）相关的候选通路。与此同时，人类体外实验表明，重组前颗粒蛋白模拟了部分VC相关的分子作用。
总之，这项研究是首个在非人灵长类模型中，证明长期补充维生素C可延缓骨髓衰老，并提出GRN有望成为新的抗衰老干预靶点，为后续开展人体临床研究奠定了基础。
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