阿尔茨海默病（AD）尚无根治手段，目前越来越多研究认为该病由基因与环境因素相互作用引发。微塑料（MPs）广泛存在于人类食物链，但它对神经退行性病变的影响尚不明确。
2026年6月15日，兰州大学罗荣灿、昆明医科大学郭琨、复旦大学郁金泰共同通讯在Advanced Science（IF=14.1）在线发表题为Microplastics-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Accelerates Alzheimer's-Like Pathology and Cognitive Decline via the Gut–Brain Axis的研究论文。
本研究证实，5XFAD 小鼠长期经口摄入粒径 2 微米的氨基修饰聚苯乙烯微颗粒，可经肠 - 脑轴加速认知衰退、加剧 β 淀粉样蛋白（Aβ）沉积、胶质增生、突触丢失，并阻断自噬流。微塑料在肠道蓄积，破坏肠道上皮屏障，选择性富集消耗牛磺酸的致病共生菌嗜胆菌属（Bilophila），同时抑制可合成牛磺酸的有益共生菌。
非靶向代谢组学检测发现小鼠全身牛磺酸水平下降，该改变早于 Aβ 沉积、胶质增生、突触损伤、自噬阻滞等病变出现，且可预判上述病理损伤加重。
抗生素清除肠道菌群、粪便微生物群移植（FMT）实验证明，微塑料诱发的神经毒性表型完全依赖肠道菌群介导。补充牛磺酸可重塑小胶质细胞稳态、恢复自噬流通路，并改善微塑料暴露 5XFAD 小鼠的记忆损伤。依托阿尔茨海默病神经影像倡议数据库（ADNI）血浆样本开展转化验证，结果显示阿尔茨海默病患者血浆牛磺酸水平显著低于认知正常对照人群，且牛磺酸含量与认知衰退程度呈负相关。
本研究证实MP诱发的肠道菌群失调是可干预的 AD 环境致病诱因；同时证实补充牛磺酸是具备临床转化潜力的干预手段，既可加固肠道屏障，又能消除菌群紊乱介导的神经退行性损伤。
阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的进行性神经退行性疾病。AD两大经典病理标志为细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）斑块进行性沉积与细胞内tau蛋白病变。近年来，学界投入大量资源研发AD疾病修饰疗法，多种药物与治疗策略已推进至晚期临床试验，部分药物获监管机构批准上市，成为AD研究领域的重要里程碑。
但迄今为止，尚无任何疗法能够完全阻断、逆转乃至治愈本病，临床获益有限，且疗效存在显著人群异质性。因此，亟待挖掘调控AD发病与进展的全新生物通路及可干预危险因素，尤其是神经退行性病变发生上游的调控靶点。近期临床试验疗效不佳提示，AD发病机制并非单一分子靶点驱动的线性通路，而是多条生物通路与调控网络共同紊乱形成的系统性复杂病变。
现有大量研究证实，散发性晚发型阿尔茨海默病（LOAD）占全部AD病例的90%以上，由遗传因素与环境风险因素动态交互作用诱发。伴随环境致病因素相关研究不断深入，微塑料（MPs）作为现代环境暴露组中广泛存在、难以降解的污染物，受到越来越多关注。
微塑料粒径微小、形态多样，人类日常活动中会持续接触该物质。多项新证据表明，微塑料是诱发、加重神经退行性疾病病理损伤的潜在危险因素。既往体外实验证实纳米塑料可促进Aβ肽聚集，但目前仍缺乏直接实验证据证明微塑料会直接加重AD相关病理损伤。
鉴于摄入的MP主要在胃肠道中蓄积，它们通过肠道途径产生全身毒性是合理的。同时，肠道微生物群在调节中枢神经系统功能中起着重要作用。AD患者肠道微生物群的组成与健康个体不同。最近的证据表明肠道微生物群在AD相关脑Aβ病理和认知障碍的调节中具有潜在作用。
总的来说，这些证据将肠道定位为MPs的关键靶点，并暗示肠道微生物群是MPs毒性和AD发病机制的关键介质。然而，环境MP可能利用这种肠道-微生物群-脑界面影响神经退行性过程的具体机制仍然知之甚少。破译MPs影响AD的分子机制有助于理解AD的病理生理学和开发新的治疗方法。
本文围绕MP与肠道菌群的交互作用，探究MP在AD发病进程中的作用。本研究选用经典AD模型5XFAD小鼠，证实经口给予MP会加重小鼠认知缺陷与核心神经病理损伤。代谢组测序结果显示，MP会显著扰乱5XFAD小鼠血清代谢谱；该全身性代谢紊乱伴随肠道菌群失调与盲肠代谢物谱改变。
有趣的是，补充体内被消耗的特征代谢物，可逆转微塑料诱发的AD相关病变。本研究证实MP是推动AD进展的潜在诱因，其作用至少通过肠道-菌群-代谢物-脑轴实现，同时凸显全球治理塑料污染的迫切性。
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